Anisakis Simplex: Cycle De Vie, Morphologie, Symptômes

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Anisakis Simplex: Cycle De Vie, Morphologie, Symptômes
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  • Épidémiologie
  • Histoire de la découverte
  • Causes de l'anisakidose
  • Pathogénèse
  • Classification
  • Symptômes de l'anisacidose
  • Complications
  • Diagnostique
  • Diagnostic différentiel
  • Complications de l'anisakidose
  • Diagnostic de l'anisacidose
  • Traitement de l'anisakidose
  • Prévention de l'anisacidose
  • Vous pouvez vaincre les parasites!

L'anisakidose est une infection parasitaire humaine du tractus gastro-intestinal qui se développe après avoir mangé des fruits de mer crus ou mal cuits contenant les larves de l'ankylostome Anisakis simplex. Les poissons, les calmars et les crustacés agissent le plus souvent comme des vecteurs dans lesquels les larves de ces parasites se développent, mais ne deviennent pas adultes.

Lorsque de grands mammifères marins comme les phoques, les otaries, les dauphins et les baleines consomment ces crustacés et ces poissons, les larves des parasites se transforment déjà en vers adultes. Quant aux humains, les larves qui s'y trouvent ne pourront pas complètement terminer leur développement et provoquer une infection. Les symptômes de cette maladie comprennent des douleurs abdominales sévères, des nausées et des vomissements. Dans certains cas, les antigènes présents dans Anisakis simplex peuvent provoquer des réactions allergiques et une hypersensibilité.

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Épidémiologie

L'anisakidose est présente dans le monde entier, avec une incidence plus élevée dans les pays où le poisson cru est fréquemment consommé, comme le Japon, les Pays-Bas, la France, l'Espagne, l'Allemagne et les États-Unis (Californie). Environ 14 000 cas ont été signalés depuis 2000. Compte tenu de la consommation généralisée de poisson cru sous forme de sushi et de sashimi, le Japon est le pays avec la prévalence la plus élevée d'anisakidose gastrique.

Histoire de la découverte

Le premier cas d'infection humaine par Anisakis simplex a été signalé aux Pays-Bas, par Van Thiel, qui a décrit la présence d'un nématode marin chez un patient souffrant de douleurs abdominales aiguës. Le nématode s'est révélé plus tard être Anisakis spp. Et bientôt, cette infection humaine a été appelée anisakidose. Depuis leur première description, la plupart des autres cas ont été signalés par des chercheurs japonais, bien que d'autres cas aient également été signalés en Corée, aux Pays-Bas, en Allemagne, en Espagne, en Italie, aux États-Unis et dans d'autres pays.

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Causes de l'anisakidose

L'agent causal de la maladie est la larve du ver rond de la famille Anisakis simplex. La source et le propriétaire final de l'anisakidose est la vie marine - phoques, dauphins, baleines, raies pastenagues, oiseaux aquatiques. Les réservoirs intermédiaires peuvent être des poissons, des mollusques, des crustacés. La voie de transmission est alimentaire, associée à l'utilisation de fruits de mer crus ou mal cuits. L'infestation de calmars dans l'océan mondial atteint 28%, les populations de hareng, de plie, de verdure, de morue - jusqu'à 100%. Les larves d'Anisakid se trouvent dans le tube digestif des poissons et ne migrent qu'après leur mort dans les tissus musculaires.

Les principaux facteurs de risque sont considérés comme vivant dans les zones marines côtières; travail dans l'industrie de la pêche lié à la découpe et au traitement des carcasses; métiers liés à la préparation de plats à partir de poissons et fruits de mer peu transformés ou crus (cuisiniers et cuisiniers). On pense que le risque d'infection par l'anisacidose augmente avec l'utilisation de la morue, du calmar et du maquereau à des fins culinaires. Les personnes sensibilisées aux antigènes d'agents pathogènes sont à risque d'apparition de symptômes d'anaphylaxie, selon diverses sources, leur nombre varie de 0,4 à 22% des résidents des zones d'endémie.

Pathogénèse

Les individus matures d'Anisakida pondent des œufs qui tombent dans l'eau et sont avalés par des réservoirs intermédiaires - poissons de mer ou mollusques, où les helminthes vivent dans le système digestif, moins souvent dans les muscles. Lorsqu'elles sont mangées par les hôtes finaux, les larves atteignent la maturité sexuelle dans les intestins de ces derniers et, avec les excréments, libèrent des œufs sur les objets environnementaux.

La localisation prédominante du parasite est l'estomac et l'intestin grêle, les larves sont capables de migrer dans la vésicule biliaire, les canaux hépatiques et pancréatiques, les ganglions lymphatiques mésentériques et le tissu péri-utérin. En pénétrant profondément dans la membrane muqueuse, l'agent pathogène provoque des symptômes d'inflammation locale avec des modifications ulcéreuses-nécrotiques, hémorragiques et la formation de granulomes. Les granulomes sont une accumulation de leucocytes, principalement des éosinophiles, qui provoque des symptômes locaux et généraux allergiques toxiques, un dysfonctionnement des terminaisons nerveuses viscérales.

Classification

Les manifestations cliniques de l'anisacidose sont variées, mais cette helminthiase peut être systématisée en fonction du degré d'invasion dans l'organisme et de la localisation du parasite. Le plus souvent, la maladie est légère, modérée et sévère nécessite un traitement immédiat en raison de la menace ou de la présence de complications. On distingue également une forme d'infection aiguë, subaiguë et chronique.

La classification comprend:

  1. Helminthiase gastrique. Il est plus fréquent chez les individus ayant une muqueuse gastro-intestinale normale non atrophique, le parasite est localisé principalement dans la grande courbure de l'organe. Cette forme représente jusqu'à 95% des cas d'anisacidose.
  2. Helminthiases intestinales. Les manifestations ne sont pas spécifiques, 50,7% des patients développent une occlusion intestinale, 8% des patients - perforation ou péritonite, 2% - saignements intestinaux. Dans 7% des cas de la maladie, une laparotomie est réalisée.
  3. Helminthiases allergiques toxiques. Les symptômes de sensibilisation corporelle se manifestent chez 3,5% des personnes présentant des symptômes de parasitose, se manifestant cliniquement par des éruptions cutanées jusqu'à l'œdème de Quincke, l'urticaire, le choc anaphylactique.
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Symptômes de l'anisacidose

La période d'incubation varie de 12 heures à 7-14 jours. Avec la localisation gastrique, la maladie commence de manière aiguë par des douleurs aiguës dans la région épigastrique, des nausées et des vomissements. La fièvre est rare, au contraire, il existe des indications d'une diminution de la température corporelle. Avec un ulcère gastrique concomitant, des stries de sang sont souvent détectées dans le vomi. Manifestations cutanées - éruptions cutanées sur le corps comme l'urticaire, cloques avec démangeaisons. Les symptômes intestinaux surviennent rarement avant le 5ème jour après avoir mangé des aliments contaminés, se manifestant par des douleurs abdominales diffuses et généralisées.

L'inconfort est généralement limité aux régions ombilicales et iliaques droites, il y a des ballonnements, des flatulences, des nausées et des vomissements. Une rupture des selles à court terme est possible, dans laquelle se trouvent du mucus, du sang, puis une constipation persistante associée à une paralysie partielle des intestins. L'intoxication est déterminée sous la forme de faiblesse, d'étourdissements, de diminution des performances, de fièvre supérieure à 37,5 ° C. Les troubles de la conscience, une forte augmentation des douleurs abdominales, une chute rapide de la pression artérielle, une augmentation rapide (plus de 1 à 2 heures) de la température sont considérées comme potentiellement mortelles.

Complications

Les complications les plus courantes de l'infection à Anisakis simplex sont la perforation, l'invagination, la perforation intestinale avec le développement de symptômes de péritonite, les saignements. En raison d'un gonflement excessif de la membrane muqueuse du tube digestif, une occlusion intestinale peut survenir; lorsque le parasite est localisé dans les canaux biliaire et pancréatique, une jaunisse obstructive, une cholécystite, une cholangite, une pancréatite et une nécrose pancréatique sont possibles, respectivement. Les conséquences potentiellement mortelles de la présence d'agents pathogènes dans le corps sans traitement approprié sont l'œdème de Quincke, le choc anaphylactique.

Diagnostique

La confirmation du diagnostic est effectuée par un spécialiste des maladies infectieuses, un parasitologue, parfois des médecins d'autres spécialités sont impliqués. Il est important de recueillir soigneusement une histoire épidémiologique avec une clarification de la nature de la prise alimentaire, rester dans les zones endémiques. Les principaux signes diagnostiques et instrumentaux d'une infection parasitaire sont:

  • Données physiques. Avec un examen objectif en cas d'évolution asymptomatique, il n'y a pas de changements pathologiques. Sur la peau, il peut y avoir des éruptions cutanées d'urticaire, de l'urticaire et des marques de grattage. La palpation de l'abdomen révèle une douleur dans l'épigastre, caractéristique de la localisation gastrique, un grondement, une sensibilité diffuse avec des signes d'une forme intestinale. Les symptômes d'un abdomen aigu sont parfois déterminés. Une évaluation visuelle des vomissements et des matières fécales est obligatoire.
  • Recherche en laboratoire. Dans un test sanguin clinique général, la leucocytose et l'éosinophilie sont retrouvées chez 30% des patients (plus souvent avec des symptômes de lésions gastriques). Il y a une augmentation du taux d'Ig E totales, une augmentation transitoire de l'activité de l'ALT et de l'AST. Avec l'inflammation de la vésicule biliaire, le niveau de phosphatase alcaline, de bilirubine totale et directe augmente, avec la pancréatite, il y a un nombre élevé d'amylase, le niveau de diastase urinaire. Dans le coprogramme - créorrhée, stéatorrhée, leucocytes, érythrocytes.
  • Identification des agents infectieux. La microscopie des selles, des vomissements pour confirmer l'anisacidose n'est pas très informative. Le niveau diagnostique de sIgE dans le plasma n'atteint que 4 à 6 semaines d'infection. Le test de transformation des basophiles avec l'extrait d'A. Simplex est très spécifique; des tests cutanés sont utilisés. Avec du matériel histologique, une étude PCR est réalisée, la possibilité d'utiliser l'immunotransfert est à l'étude.
  • Méthodes instrumentales. La radiographie thoracique est essentielle pour le diagnostic différentiel des symptômes allergiques; une étude avec le baryum révèle des défauts de remplissage filamenteux, un œdème de la membrane muqueuse de l'estomac et un rétrécissement de la lumière intestinale. TDM: œdème segmentaire de la paroi intestinale avec dilatation proximale sans occlusion intraluminale complète, ascite; selon EFGDS - érosion ponctuelle, manifestations, infiltration, œdème de la membrane muqueuse, larve anisakid.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est effectué avec d'autres invasions helminthiques, en particulier les nématodes, mais comme leurs symptômes sont similaires, le rôle principal est attribué à la recherche en laboratoire et instrumentale. La salmonellose se déroule toujours avec de la fièvre, caractérisée par des selles abondantes dans les marais.

La toxicité d'origine alimentaire a un début violent avec des vomissements répétés, des selles molles, une réaction thermique du corps et une déshydratation rapide. Avec le choléra, la dégradation des selles se produit en premier, puis les symptômes de dysfonctionnement de l'estomac, les selles ressemblent à de l'eau de riz.

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Complications de l'anisakidose

Obstruction intestinale, perforation de la paroi intestinale avec développement d'une péritonite et en l'absence d'assistance rapide et mort.

Diagnostic de l'anisacidose

Le diagnostic repose sur un ensemble de données:

  • Histoire épidémiologique - la présence du fait de manger des poissons de mer (hareng, morue et autres) et des fruits de mer (calamars, crustacés) insuffisamment transformés thermiquement ou sous forme crue et à moitié cuite, restant dans un territoire géographiquement endémique pour l'anisacidose et y consommant des fruits de mer.
  • Données cliniques - symptômes caractéristiques d'une forme gastrique ou intestinale de la maladie en combinaison avec une réaction allergique passée ou présente. Compte tenu de la non-spécificité des symptômes de la maladie, un diagnostic différentiel devra être effectué avec une variété de maladies du système digestif: gastrite, ulcère peptique et 12 ulcères duodénaux, gastro-entérite, maladie de Crohn, processus oncologiques, pancréatite, cholécystite, appendicite, diverticulite et autres.

Recherche en laboratoire:

  • La détection des larves d'anisakid dans le vomi et les selles des patients est une méthode de détection assez rare, le plus souvent ni les larves ni les œufs d'helminthes ne sont détectés par microscopie;
  • Diagnostic instrumental: la FGDS (fibrogastroduodénoscopie) révèle un œdème et une érosion de la membrane muqueuse aux endroits où les larves sont introduites, et parfois enlèvent les larves elles-mêmes; fluoroscopie de contraste.
  • L'intervention chirurgicale pour la résection de l'estomac ou d'une partie de l'intestin vous permet d'identifier les anisakids inclus;
  • Un test sanguin général peut révéler une leucocytose, une éosinophilie.
  • Les méthodes sérologiques n'ont pas d'application pratique.

Traitement de l'anisakidose

Les mesures thérapeutiques de l'anisacidose sont réduites à:

  • Intervention chirurgicale utilisant des méthodes mini-invasives ou des techniques conventionnelles, ce qui est possible avec suspicion d'appendicite, d'occlusion intestinale, de perforation intestinale, c'est-à-dire en cas de complications. Pendant la chirurgie, les larves sont souvent prélevées à l'aide d'un endoscope, mais il faut prendre soin de les retirer complètement, car la tête restante peut entraîner l'apparition de nouveaux granulomes.
  • Le traitement médicamenteux est effectué avec des médicaments antiparasitaires (mébendazole, albendazole) en cours de courte durée, dans lesquels un effet thérapeutique positif est noté.

Le pronostic de la maladie est difficile en cas de complications et en l'absence d'assistance de réanimation en temps opportun.

Prévention de l'anisacidose

  • Respect de la culture alimentaire (ne manger que du poisson et des fruits de mer thermiquement éprouvés, en évitant la consommation de poisson cru ou légèrement salé).
  • Respect des règles de traitement des poissons et fruits de mer marins suspects. Les règles incluent l'éviscération du poisson rapidement après la capture pour empêcher l'introduction précoce de larves d'anisakidés dans les muscles du poisson, la congélation du poisson à une température de –20 ° pendant au moins 120 heures (5 jours) et à -18 ° pendant 14 jours; traitement thermique des poissons (à une température de + 80º et plus, 20 minutes suffisent pour la mort des larves); salage suffisant du poisson - concentration de sel de 14% en 10 à 12 jours.
  • Respect des règles de coupe du poisson (couteau, planche et plats séparés).
  • Examen helminthologique des poissons et fruits de mer.

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